Hipercortisolemia y estrés. Impacto en las funciones
cognitivas
Fecha de recepción: 2021-10-29 • Fecha de aceptación: 2021-12-13 • Fecha de publicación: 2022-01-10
Leticia Cecilia Tobar Soto
Investigador independiente, Chile
Resumen
El presente artículo tiene como propósito dar a conocer los hallazgos de una revisión
documental sistemática de estudios publicados entre los años 2013 y 2021. El objetivo
de la investigación fue establecer la relación de los efectos y alteraciones que produce
el cortisol alto y sostenido en el tiempo sobre las funciones cognitivas. Para lograr este
objetivo se revisaron 73 documentos, los cuales fueron sometidos a un análisis formal
y de contenido, en una secuencia ordenada, orientada por los objetivos de la
investigación, seleccionando 36 investigaciones neurocientíficas. Los documentos
encontrados corresponden a fuentes primarias y secundarias, asociadas a las temáticas,
cortisol en términos de definición, función y alteración; hipercortisolemia sostenida,
estrés y estructuras cerebrales; identificación de los daños y alteraciones en las
estructuras cerebrales, como la amígdala, el hipocampo y corteza prefrontal, así como
funciones cognitivas tales como: atención, memoria, cognición social y planificación,
consideradas como prerrequisitos para el desarrollo del aprendizaje. El estudio
permitió concluir que los niveles altos de cortisol, por periodos prolongados a causa
del estrés físico y psicológico, generan un impacto negativo en el organismo,
produciendo una condición neurotóxica para las estructuras cerebrales, modificando su
volumen y favoreciendo una disfunción neuronal, generando como consecuencia
alteración en las funciones cognitivas, tales como: fallo en el sistema arousal, estado
de alerta, concentración, así como memoria episódica y espacial, que en su conjunto
afectan el procesamiento de información y aprendizaje.
Palabras clave: cortisol, estrés, cronicidad, estructuras cerebrales, funciones cognitivas
Abstract
The purpose of this article is to report the findings of a systematic document review of
studies published between 2013 and 2021. The objective of the research was to
establish the relationship between the effects and alterations produced by high and
sustained cortisol over time on cognitive functions. To achieve this objective, 73
documents were reviewed, which were subjected to a formal and content analysis, in
an orderly sequence, guided by the research objectives, selecting 36 neuroscientific
investigations. The documents found correspond to primary and secondary sources,
associated to the topics, cortisol in terms of definition, function and alteration;
sustained hypercortisolemia, stress and brain structures; identification of damages and
alterations in brain structures, such as the amygdala, hippocampus and prefrontal
cortex, as well as cognitive functions such as: attention, memory, social cognition and
planning, considered as prerequisites for the development of learning. The study
allowed concluding that high cortisol levels, for prolonged periods due to physical and
psychological stress, generate a negative impact on the organism, producing a
neurotoxic condition for brain structures, modifying their volume and favoring
neuronal dysfunction, generating as a consequence alterations in cognitive functions,
such as: failure in the arousal system, alertness, concentration, as well as episodic and
spatial memory, which as a whole affect information processing and learning.
Keywords: cortisol, stress, chronicity, brain structures, cognitive functions.
Introducción
En nuestro organismo actúan numerosas hormonas que cumplen diversas funciones
necesarias para su correcto funcionamiento y que deben mantener un equilibrio para que
el cuerpo funcione correctamente. Una de las hormonas más importante es el cortisol, el
cual ayuda al organismo a reducir la inflamación, favorecer el funcionamiento del
sistema inmune, participar en el metabolismo de las proteínas, grasas, carbohidratos,
mantener los niveles de azúcar en la sangre y regular los niveles de estrés (Guerrero,
2017).
En relación con lo expuesto, el organismo, en respuesta al estrés físico o psicológico,
eleva los niveles de cortisol, ayudando al organismo a funcionar bajo presión, estos
niveles regresan a la normalidad cuando la amenaza disminuye. Sin embargo, cuando la
concentración de cortisol permanece elevada por un periodo de tiempo prolongado,
algunas funciones corporales pueden sufrir un impacto negativo para la salud de la
persona, deteriorando el metabolismo y desencadenando enfermedades como:
fibromialgia, hipertensión, diabetes, enfermedades cardiovasculares y de salud mental,
entre muchas otras (Moya, 2019).
Por consiguiente, en la presente revisión documental se planteó como problema de
investigación: ¿el cortisol alto y prolongado en el tiempo produce alteración de las
funciones cognitivas? Para lograr este propósito de investigación se realizó un
análisis documental de las investigaciones más recientes de los últimos 10 años, con
los temas y conceptos más relevantes que dieran respuesta a esta interrogante,
siguiendo una secuencia con las siguientes etapas:
1. Análisis del cortisol, definición, función y alteración.
2. Relación hipercortisolemia sostenida, estrés y estructuras cerebrales.
3. Identificación de los daños en las estructuras cerebrales, como
consecuencia del cortisol alto y sostenido.
4. Alteración de las estructuras cerebrales y funciones cognitivas.
En síntesis, la exposición a niveles elevados de glucocorticoides tiene un impacto
perjudicial sobre la función cognitiva, considerando su estudio como relevante para la
salud mental, ya que múltiples enfermedades se ven potenciadas por el estrés y
entender la influencia del cortisol en las estructuras cerebrales y como consecuencia en
las funciones cognitivas, aportará a la identificación de factores de riesgo y propuestas
de intervenciones pertinentes para la sociedad, por tanto, esta revisión documental se
presenta como de gran relevancia en la investigación del tema de estudio.
Metodología
2.1. Método y técnica de estudio
De acuerdo con lo propuesto por Baena (2017), los tipos de investigación se dividen en
tres ramas: investigación documental, de campo y experimental. Para esta propuesta se
utilizó la de tipo documental, la cual según Reyes-Ruiz (2020), se encarga de recolectar,
recopilar y seleccionar información de las lecturas de documentos, revistas, libros,
grabaciones, filmaciones, periódicos, artículos resultados de investigaciones, memorias
de eventos, entre otros; en ella la observación está presente en el análisis de datos, su
identificación, selección y articulación con el objeto de estudio.
Por consiguiente, la técnica utilizada en la revisión sistemática fue el análisis
documental, desglosada en un análisis formal y de contenido, a partir de 73 documentos
distribuidos en fuentes documentales, tales como: revistas científicas, libros, tesis,
artículos científicos, actas a los cuales se les aplicó criterios de inclusión y exclusión.
Inicialmente, en el criterio de inclusión se consideran las variables de pertinencia con
los temas de estudio y sus objetivos, en cuanto al aporte de conocimientos, conceptos y
experiencias significativas que fundamenten la investigación y la variable de actualidad,
incorporando publicaciones realizadas entre los años 2013 a 2021, que reflejen los
últimos avances y los más recientes hallazgos de la ciencia y/o los antecedentes
empíricos referidos a los conceptos y factores asociados al tema de investigación. En el
segundo criterio de exclusión se descartan: artículos que no tengan carácter actual,
anteriores al 2013, también estudios con muestra muy pequeña y de estudio y, por
último, fuentes no científicas. A continuación, en la siguiente Figura 1 se presenta la
estructura metodológica del análisis formal utilizado.
Figura 1.
Escalera metodológica
A partir de los criterios de selección aplicados en el análisis formal, se seleccionaron 36
documentos científicos distribuidos en artículos científicos, revistas científicas, libros,
tesis, acta, clasificada con una variación de porcentajes, como se grafica en la Figura 2.
Figura 2.
Gráfico de clasificación de fuentes documentales
5,5
11,1
41,6
16,8
25
ActaLibrosTesisArtículos cietíficosRevistas científicas
Con respecto a la base de datos científicos utilizadas en este estudio, la mayoría
correspondió a revistas de medicina, con un total de 15 revistas científicas, detalladas en
la Figura 3.
Figura 3.
Para organizar y analizar el contenido se utilizó una matriz de consistencia, que según
Romero (2014), es un instrumento valioso que consta de un cuadro formado por
columnas y filas que resume las partes básicas y permite consolidar los elementos
claves de todo proceso de investigación.
El análisis de contenido se estableció inicialmente con la pregunta de investigación,
asociado a un contenido neurocientífico, a partir de esta pregunta se derivan el objetivo
general y específicos, generando posteriormente dimensiones de los temas centrales de
la investigación: cortisol, estructuras cerebrales y funciones cognitivas, así como las
subdimensiones e indicadores derivados de cada una, organizadas en una secuencia que
dieran respuesta a la pregunta de investigación.
A continuación, en la Figura 4 se representa este análisis de contenido, en la matriz de
consistencia.
Figura 4.
Matriz de consistencia
Resultados
3.1 Análisis del cortisol: definición, función y alteración
De acuerdo con Thau et al. (2019), el cortisol es una hormona esteroidea que se sintetiza
a partir del colesterol. Aunque es ampliamente conocida como la hormona del estrés del
cuerpo, el cortisol tiene una variedad de efectos en diferentes funciones en todo el
cuerpo. Es el principal glucocorticoide liberado por la capa de la zona fasciculada de la
corteza suprarrenal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, regula tanto la producción,
como la secreción de cortisol. Por otra parte, González y González (2015) indica que el
cortisol está presente en mayor medida en mujeres que en hombres, y es reconocido
como el glucocorticoide con mayor relevancia, ya que es el responsable de regular una
secuencia de procesos fisiológicos de esencial relevancia en el organismo.
Además, la liberación y síntesis de cortisol en una persona normal y saludable, es
generado en un patrón diurno de altas y bajas concentraciones, donde la hormona está
en sus niveles más altos al despertar por las mañanas, produciendo un declive a través
del día, hasta llegando al nivel más bajo durante la noche. En la segunda mitad de la
noche se genera la producción más elevada de cortisol, con un pico durante la
madrugada (Gómez et al., 2016), indicando un aumento que fluctúa entre 50% y 75% en
los 30 minutos sucesivos después de despertar, continuando con un paulatino descenso a
través del día, hasta presentar una disminución mínima durante la noche (Pérez-Lancho
et al., 2013).
El cortisol tiene diversas funciones en el cuerpo humano, tales como mediar la respuesta
al estrés, regular el metabolismo, la respuesta inflamatoria y la función inmunológica
(Thau et al., 2019). Esta hormona es muy relevante para el metabolismo de los
alimentos y el sistema inmunológico, siendo una de las hormonas más importante de
respuesta del organismo hacia el estrés agudo y crónico. Tanto en situaciones de estrés
crónico, como médicas, el patrón de altas y bajas de la secreción diurna se aplana,
produciendo niveles más altos continuos de cortisol, pudiendo generar dificultades de
salud al suprimir la función inmunológica y alterar el metabolismo, quedando el
individuo más propenso a desarrollar diabetes, osteoporosis, fatiga crónica y aumento
de peso (Calle, 2015, p.).
En relación con el mecanismo de respuesta ante factores estresantes internos y externos,
el cuerpo procesa la información estresante y provoca una respuesta según el grado de
amenaza. El sistema nervioso autónomo del cuerpo se descompone en el sistema
nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (SNP). En momentos de
estrés, el SNS se activa, este es responsable de la reacción del organismo de lucha o
huida, provocando una cascada de respuestas hormonales y fisiológicas. La amígdala es
responsable de procesar el miedo, la excitación y los estímulos emocionales para
determinar la respuesta adecuada. Si es necesario, la amígdala envía una señal de estrés
al hipotálamo (Hakamata et al., 2017
).
Con respecto a la alteración del cortisol se presenta de dos formas, con un alza sostenida
llamada hipercortisolismo o bien en una disminución llamada hipocortisolismo, (Moya,
2019). El hipercortisolismo implica un incremento en los niveles de glucorticoides
provocado por una secreción excesiva de cortisol, manifestada en el síndrome de
Cushing. Por su parte, el hipocortisolismo implica una insuficiencia suprarrenal
primaria. Los niveles de cortisol son insuficientes para cumplir las funciones requeridas
en el organismo, también conocida como enfermedad de Addison (Thau et al., 2019;
Calle, 2015).
3.2 Hipercortisolemia sostenida, estrés y estructuras cerebrales
De acuerdo con las bases teóricas del estrés, Hans Selye introdujo este concepto como
un conjunto de reacciones fisiológicas, no específicas del organismo a diferentes
agentes nocivos del ambiente de naturaleza física o química. (2015)
.
En base a las
investigaciones realizadas por Selye hace algunas décadas, diversos autores
establecieron la valoración del estrés utilizando dos términos con distinta
significación: eustrés y distrés (Benavides, 2016).
Para el concepto de eustrés, cuando se activa este mecanismo de sobrevivencia, nuestra
actividad mental aumenta, se refuerzan las conexiones neuronales mejorando la
capacidad atencional y la memoria, permitiendo al organismo responder al estresor de la
manera más adaptada posible, enfrentando las exigencias que presenta el entorno (Ruiz-
García, 2021). Sin embargo, cuando la exposición repetida a un estímulo estresor se
prolonga durante semanas, meses o años y la sensación de agotamiento se incrementa,
se manifiesta el distrés o estrés crónico, lo que implica concentraciones elevadas de
glucocorticoides por periodos prolongados, afectando variados procesos metabólicos
que producen alteraciones en el sistema endocrino, sistema inmunológico y sistema
nervioso, induciendo a una condición neurotóxica, manifestada en daño a nivel celular,
funcional y estructural, generando un impacto negativo en el organismo (González y
González, 2015).
Algunas investigaciones han relacionado la afección de las estructuras cerebrales
asociada al estrés y aumento de los niveles de cortisol con la amígdala, hipocampo y
corteza prefrontal. Así, por ejemplo, Villegas et al. (2015), en su investigación, plantea
que la continua sobreestimulación del eje hipotalámico adrenal (HPA) generaría elevada
secreción de cortisol, en donde áreas del cerebro tales como: el hipocampo, la amígdala
y la corteza prefrontal, reaccionan ante los procesos de estrés crónico y agudo,
produciendo una transformación estructural, alterando así mismo el metabolismo del
organismo y la conducta. También se ha evidenciado una disminución en la densidad de
las células gliales de soporte, las cuales son esenciales para la conexión e intercambio
entre las células nerviosas y de especial relevancia en la reducción del volumen de la
corteza prefrontal y del hipocampo.
Con respecto a la amígdala, Del Abril et al. (2016) señala que esta constituye una
diminuta estructura neuronal subcortical filogenética asociada a las emociones y
conectada al sistema límbico. Dentro de sus funciones se encuentran enviar información
relacionada con el miedo y la ansiedad a los centros nerviosos superiores y regulación
del eje HPA. Cuando la persona experimenta estrés agudo o crónico, se produce el
aumento del cortisol y una hiperactividad de la amígdala, aumentando su tamaño y
generando a su vez una interrupción de los patrones de sueño y actividad física, así
como patrones irregulares de secreción de hormonas y otros mediadores químicos,
aumentando los niveles de cortisol en la noche, cuando debiera ser bajo (Fernández de
la Vega Gorgoso, 2013).
Por otra parte, en la investigación volúmenes de la subestructura de la amígdala, en el
trastorno depresivo mayor, Roddy et al. (2021) indican que el papel de la amígdala en la
experiencia de los estados emocionales y el estrés está bien establecido. Las conexiones
de la amígdala al hipotálamo activan el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) y
la respuesta del cortisol. Sus resultados proponen que los volúmenes de la subestructura
de la amígdala pueden estar involucrados en la fisiología de la depresión.
En relación con el hipocampo, también constituye una de las principales estructuras
del sistema límbico, ubicado dentro del lóbulo temporal medial (Spangenberg, 2015).
Esta estructura, al igual que las anteriores, al estar expuesta a niveles elevados de
glucocorticoides, tiene un impacto perjudicial para la función cognitiva, llegando
alterar la función y estructura hipocampal (Rodríguez-Fernández et al., 2013). Por
ejemplo, las personas que han vivenciado estrés traumático severo y mantenido en el
tiempo como los sobrevivientes del holocausto, presentan atrofia en el hipocampo en
mayor grado que otras zonas del cerebro (Fernández de la Vega Gorgoso, 2013).
Finalmente, en cuanto a la corteza prefrontal (CPF), Spangenberg (2015) señala que
esta interviene en un conjunto de funciones cognitivas como la memoria operativa, la
flexibilidad conductual, la atención y la planificación del futuro (Rodríguez-Fernández
et al., 2013). Se encuentra además involucrada en la regulación de la actividad del eje
HPA y contiene altos niveles de receptores de glucocorticoides, de manera que esta
zona cortical también se ve afectada por el estrés. Se encuentra subdivida en tres
regiones fundamentales: 1. Corteza orbitofrontal (ventral), implicada en la finalización
de la respuesta emocional, 2. Corteza prefrontal medial, relacionada con la expresión
emocional, siendo considerada un área crítica para el procesamiento de las emociones,
asociada al estrés, 3. Corteza prefrontal dorsal, encargada de proceso de las funciones
ejecutivas: atención selectiva, planificación, seriación, secuenciación, resolución de
problemas, flexibilidad cognitiva y formación de conceptos.
Moya (2019) indica que la corteza prefrontal ventromedial es rica en receptores de
glucocorticoides, por lo que se vuelve vulnerable a los efectos neurotóxicos del
hipercortisolismo. Por otra parte, la investigación realizada por Barceló-Martínez et al.
(2018) determinó como parte de sus conclusiones que la alteración ejecutiva se
encuentra asociada al estrés fisiológico de manera interactiva, siendo condicionadas
por alteraciones emocionales, tales como síntomas relacionados a la depresión,
vinculado al modelo neurofisiológico que involucra el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
y la corteza pre-frontal, abundante en receptores de córticoesteroides.
En la Figura 5 se identifican las estructuras cerebrales, hipocampo, amígdala y corteza
prefrontal, las cuales están anatómicamente configurando un circuito neural, que
coordina el comportamiento a través de las funciones neuroendocrinas, inmunes y
autonómicas.
Figura 5.
Alteraciones estructurales y funcionales producidas por estrés
Fuente: Fernández de la Vega Gorgoso (2013).
3.3. Identificación de los daños en las estructuras cerebrales, como consecuencia del
cortisol alto y sostenido
Los daños en las estructuras cerebrales están asociados a los glucocorticoides, que se
encuentran extensamente en el sistema nervioso central, particularmente en las zonas
cerebrales relacionadas con el proceso de las emociones y la cognición, destacándose
el hipocampo, la amígdala y el lóbulo temporal (Villegas et al., 2015).Una de las
evidencia de daño a nivel cerebral es la disminución de la neurogénesis, debido al
aumento sostenido de glucocorticoides, provocando una reacción secundaria de
reducción en el contenido de agua, a causa de hipercortisolemia, especialmente en el
giro dentado, perdiendo el volumen del hipocampo (Rodríguez-Fernández et al., 2013).
Otro evento que se presenta a causa del estrés permanente en la fase de agotamiento es
una hipercortisolemia crónica, pudiendo inducir apoptosis, muerte celular en las
regiones cerebrales, generando importantes repercusiones clínicas, como disminución
del volumen hipocampal y la desregulación de las interacciones NEL. Este daño en la
materia gris a la vez, aumenta el glutamato y glutamina, produciendo crecimiento de la
materia blanca en el cerebro, como mecanismo compensatorio (Moya, 2019). Así
mismo, durante el estrés crónico se conserva una mayor concentración basal de
glucocorticoide, saturando fácilmente los receptores de glucocorticoides y los
receptores de mineralocorticoides, aumentando la influencia de calcio y produciendo
un daño a causa de la excitotoxicidad y la atrofia dendrítica relacionada con el receptor
NMDA, el cual limita su función y excitabilidad (Rodríguez-Fernández et al., 2013).
Una nueva manifestación a nivel cerebral, a consecuencia del estrés emocional
crónico, tales como el desánimo, la depresión y ansiedad, es la liberación de citoquinas
inflamatorias, sustancias que crean un ambiente proinflamatorios y procarcinógenos,
en donde una situación estresante permanente en el tiempo facilita estos procesos
inflamatorios, que contribuyen al desarrollo de algunos tipos de cáncer, favoreciendo
la tumorogénesis (Herrera et al., 2017).
Un último aspecto a mencionar es la modificación del tamaño de las zonas cerebrales:
en la corteza cerebral, el hipocampo y la amígdala, ya que debido a la gran cantidad de
receptores de glucocorticoides que presentan, se vuelven vulnerables al exceso de
cortisol, provocando una pérdida de volumen cerebral, afectando el desempeño
cognitivo y emociones.
A continuación, en la siguiente Figura 6 se muestra el eje hipotalámico adrenal, las
estructuras cerebrales y disfunción neuronal en respuesta neuroinflamatoria.
Figura 6.
Implicación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y respuesta del sistema inmune
Fuente: Soria et al. (2018)
3.4 Alteración de las estructuras cerebrales y funciones cognitivas
Como ha quedado establecido, la cronicidad del estrés deteriora morfológicamente las
redes neuronales de la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala, generando
lesiones e interferencias en el procesamiento que se realiza, tanto en la percepción, la
atención, la memoria, el aprendizaje, la asociación de conceptos, toma de decisiones y
resolución de problemas (Benavides, 2016).
El daño en las estructuras cerebrales a causa del alza sostenida en el cortisol, produce
como consecuencia alteración de las funciones cognitivas. Una de estas estructuras es
la amígdala, que recibe estímulos que vienen desde el exterior a través del tálamo, por
lo que, si estos son negativos, inhiben el paso de información a los lóbulos prefrontales
y de esta forma el aprendizaje no se realiza. Por lo tanto, la amígdala decide por
reacciones positivas o negativas ante la información que se incorpora al cerebro
recibida desde el exterior. “Este órgano es crucial en el contexto de aprendizaje porque
bloquea varios aspectos de aprendizaje, si hay emociones que indiquen amenaza”,
añade Benavidez & Flores (2019).
De esta forma podemos determinar que cuando la amígdala está dañada, se ve afectada
el sistema arousal y estado de alerta, afectando el proceso atencional. Además, no
logra conectar sus vivencias para fijarlas en la memoria. Este daño también provoca
una condición llamada ceguera afectiva, que impide calibrar el significado de las
emociones que nos rodean en el entorno, afectando la resolución de problemas,
factores que en su conjunto producen un declive en el funcionamiento cognitivo y
funcional (Martín-Pérez et al., 2020).
Otra estructura relevante es el hipocampo, el cual es esencial en el aprendizaje, la
consolidación y la recuperación de la información, procesando indicadores
contextuales de la memoria emocional, en la regulación de diferentes funciones
viscerales y neuroendocrinas. Entre las lesiones del hipocampo se encuentran las
lesiones dendrítica de la región CA3, provocando tanto el acortamiento, como la
pérdida de las ramificaciones, disminución de la neurogénesis en el giro dentado y
disminución en la expresión de los receptores inhibitorios dependientes de serotonina
en zonas como CA1. En los aspectos cognitivos, el deterioro hipocampal generaría una
alteración en la memoria explícita, contextual y espacial, afectando la capacidad de la
persona para procesar la información ante circunstancias nuevas, enfrentarse a los
desafíos y el tomar decisiones (Redolar, 2014; Benavides, 2016).
Por su parte, las áreas corticales que se encuentran conformando la corteza prefrontal,
se presentan interconectadas con las otras áreas del encéfalo involucradas en el
procesamiento de la información del medio externo (sistema sensorial y motor) y el
medio interno (sistema límbico), zonas asociadas con la memoria, el afecto y la
recompensa (Spangenberg, 2015). Estudios realizados en la corteza prefrontal medial
ha encontrado un marcado acortamiento dentrítico, posterior a la exposición crónica de
un agente estresor, relacionándolo con importantes alteraciones atencionales (Redolar,
2014).
Finalmente, una de las investigaciones más importantes en relación al alza del
cortisol y la afección de las estructuras cerebrales y su consecuente alteración en las
funciones cognitivas, es la de Echouffo-Tcheugui et al. (2018), realizada en
Massachusetts, donde estableció como objetivo el evaluar la relación entre el cortisol
sérico matutino, con el rendimiento cognitivo y la integridad estructural del cerebro en
adultos jóvenes y de mediana edad sin demencia que viven en Framingan.
Los resultados arrojaron que el cortisol más alto (tercil superior frenta al tercil medio),
se asoció con una deficiente memoria y percepción visual, así menores volúmenes de
materia gris total cerebral, occipital y lobal frontal.
El cortisol sérico en concentraciones más altas (tercil más alto) muestra desempeño
deficiente en tareas de percepción visual, función ejecutiva y atención, así como menos
materia gris (total y regional) en comparación con las personas con niveles moderados
de cortisol (tercil medio). Siendo las mujeres potencialmente más susceptibles a la
influencia de glucocorticoides.
Los hallazgos son consistentes con el concepto de que, a niveles crecientes de
glucocorticoides circulantes, se asocian con un deficiente funcionamiento cognitivo.
La siguiente Figura 7 muestra que a medida que aumenta el cortisol, existe un
rendimiento cognitivo deficiente.
Figura 7.
Alteración de estructuras cerebrales y cognición
Fuente: Echouffo-Tcheugui et al. (2018)
Conclusiones
A partir de la presente revisión sistemática, se puede concluir que las altas
concentraciones de cortisol permanentes en el tiempo, a causa del estrés físico y
psicológico, generan un impacto negativo en el organismo, apareciendo afecciones
neuroinmunológicas del sistema endocrino y de la fisiología de las diversas partes del
cerebro, y que cuando el organismo experimenta estrés crónico, se producen variados
procesos metabólicos que inducen a una condición neurotóxica en las estructuras
cerebrales, manifestada en daño a nivel celular, funcional y estructural, generando como
consecuencia, daño al funcionamiento neurocognitivo.
Se evidencia que, de las estructuras cerebrales analizadas, alteraciones en la amígdala
indican dificultades en: el sistema aurousal, estado de alerta, concentración, así como
memoria episódica y a causa de la ceguera afectiva, muestra dificultad para resolver
problemas contextuales y de interacción social. Así también, los daños en el hipocampo
provocan dificultades en la memoria espacial y aprendizaje, así mismo los daños en la
corteza prefrontal se manifiesta en alteraciones en la memoria a corto plazo, memoria
operativa y la planificación, expresando en su conjunto un declive en el funcionamiento
cognitivo y funcional.
Los hallazgos son consistentes con la pregunta de investigación, en donde se establece
que los efectos de los niveles de cortisol alto, por periodos prolongados, producen las
alteraciones en las estructuras cerebrales analizadas y las funciones cognitivas. La
utilidad de este cuerpo de conocimiento se presenta como un instrumento útil de
consultoría científica e innovación en el tema de la neuropsicología y neurociencia
cognitiva, que permite comprender mejor el sistema nervioso, funcionamiento del
cerebro e identificar mecanismos de prevención e intervención más asertivos para tratar
las funciones cognitivas, así como los procesos que afectan el aprendizaje. Sumado a
esta reflexión caben las interrogantes, qué tan reversibles pueden ser estos procesos
cognitivos alterados y de qué forma se incorpora y aporta la neuroplasticidad en este
desafío de reparación y estimulación.
En definitiva, la investigación permitió conocer los efectos del estrés sobre el
funcionamiento del cerebro, su importancia, consecuencias fisiológicas que pueden
servir para el estudio de múltiples enfermedades que se ven potenciadas por el estrés y
esta alta sostenida de cortisol, así como las consecuencias psicológicas presentadas de
manera recurrente en salud mental, planteando la necesidad de continuar con futuras
investigaciones que ayuden a detectar los factores de riesgo relacionados con esta
condición y generar un diagnóstico precoz, permitiendo la intervención en etapas
previas de la alteración cognitiva. Por último, replantear nuevos mecanismos
terapéuticos, no sólo con una mirada individualista, sino que involucren cambios a nivel
sistémico, social y cultural, en una época pandémica en donde el estrés crónico y alza de
cortisol ha puesto a prueba a todas las personas.
Por tanto, esta revisión documental se traduce como un instrumento útil de consultoría
científica e innovación en el tema de la neuropsicología y neurociencia cognitiva,
permitiendo comprender mejor el sistema nervioso, funcionamiento del cerebro e
identificar mecanismos de prevención e intervención más asertivos para tratar las
funciones cognitivas, así como los procesos que afectan el aprendizaje.
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Copyright (c) 2022 Leticia Cecilia Tobar Soto
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